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3、抑制癌细胞转移癌症行程难以根治，是因为癌细胞具有独特的转移现象。实际上大多数因癌症而死亡的人，都是因为癌细胞转移恶化而造成的控制癌细胞转移是癌症研究的核心课题。年日本北海道大学的研究小组，成功的发现壳聚糖（壳寡糖）可阻止癌细胞的转移。其机制是：癌细胞的转移通常需经过血管，在血管壁细胞表面有一种所谓的接著分子（也叫载体），癌细胞只能首先被接著分子附着、结合，才能顺利进入血管。但是，壳寡糖对接著分子具有更强烈的附着作用，这时癌细胞就被封锁，无法和血管壁表面的接著分子结合，也就无法进入血管。而且，及时癌细胞侥幸侵入血管，但此时犹豫体内有大量壳寡糖，可以封锁癌细胞，癌细胞就不会再与身体其他部位的接著分子相结合，也就不会侵入那些细胞落根生长。那些活跃在体内的NK细胞就可将侥幸进入血管的癌细胞杀死，再由巨噬细胞吞噬分解，从而达到和LAK细胞共同抑制癌细胞转移的目的。上述癌症转移机制，已由各国科学家经各种方法试验予以证实。另有日本学者统计，壳聚糖壳寡糖）抑制癌细胞转移率为93%，国内学者王中和等用完壳寡糖口服液对临床患者进行辅助治疗也收到较好的辅助疗效。4、壳寡糖在癌症放疗中的作用1、保驾护航作用：放疗中放射线对癌细胞和正常细胞都有损伤。直接损伤是射线击穿染色体的双链或单链结构。间接损伤是引起细胞组织内水的电离产生大连自由基，这些自由及作用与细胞最敏感的生命物质脱氧核糖核酸，造成细胞活性降低，分子生物学称此为放射线的拖后作用。其结果是局部充血水肿，PH显示酸性局部疼痛加重，骨髓肝细胞数量减少。虽然放疗方案设计力求癌肿靶区射线剂量高，照射区内正常组织吸收剂量尽量低，正常组织损伤也经常超出可接受的限度。利用壳寡糖在体内吸收后形成葡萄糖胺带正电荷的特点短时间即能与带负电荷的自由基结合，减少对体内大分子生命活性物质DNA的拖后作用，从而保证放疗按计划进行。2、改善照射区的组织状况：放疗初期局部组织充血水肿，炎性渗出增加，放疗结束后局部血管和淋巴管出现循环障碍，后期局部软组织纤维化是常见的放疗后遗症。常应用活血化瘀中草药有一定效果，若能在放疗前、中、后适时使用壳寡糖可收到满意效果，减轻充血水肿期的反应，改善放疗后的淋巴还流障碍，缓解软组织纤维化，有利于恢复生理功能。5、壳寡糖在癌症化疗中的作用1、有效的清除自由基：抗癌化疗药物通过激活细胞膜上的氧化还原酶系统，释放自由基影响细胞膜上的磷脂结构，对细胞内活性物质也有一定作用。壳寡糖在人体内能够有效地清楚自由基而且并不降低抗癌药物杀灭抑制癌细胞的能力。2、保护肝肾保障排泄功能：抗癌药物引起药物性肝炎、肝坏死呈急性肝损伤样改变。长期使用抗癌药物也可以造成肝组织纤维化、肝脂肪性变、肝硬化和嗜酸粒细胞侵润等。壳寡糖具有良好的驱脂作用，能增加肝脏多种酶类的数量和强化肝功能作用，消除急性和慢性损伤，保证笨重有毒物质的排泄。抗癌药物的降解物沉积于肝脏和肾脏，严重影响肝肾细胞的分泌和排泄功能。壳寡糖与沉积的降解物迅速形成络合物和复合物从而提高排泄能力。3、增强粒细胞的数量： 化疗引起骨髓抑制，突出的问题白细胞总数量减少。化疗同时应用壳寡糖，病人全身状态改善，食欲和体力正常，给造血系统供给充足的原料，由于调节能力强，骨骼抑制尽早解除，十分有利于全程化疗的有序进行。 文章来源：《人类健康的金钥匙壳寡糖》陈耀华主编 |
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